【拟开展的研究工作的科学意义】癌症是威胁人类健康的首要原因之一，据最新全球癌症报告显示，2012年当中，新发生癌症病例14,000,000例，肿瘤相关死亡8,000,000例[1]。
化学药物治疗是癌症治疗的主要方式，阿霉素（Doxorubicin, Dox）作为一种天然蒽醌类广谱抗肿瘤药物，主要通过嵌入DNA，抑制核酸的合成，从而产生杀伤肿瘤细胞的效果，自1974年于美国获准在临床上使用，目前仍是疗效最显著、适用范围最广的抗肿瘤药物之一[2]。
然而，一方面阿霉素在体内非特异性分布从而对正常组织产生毒性，心脏毒性尤为显著；另一方面，长期应用导致继发性耐药，不但会削弱治疗效果，还会由此引发对多种抗肿瘤药物的耐药现象[3]。
这些缺陷极大地影响了其临床应用。
肿瘤细胞对阿霉素产生耐药的分子机制有多种，其中最主要的原因是肿瘤细胞表面外排蛋白P糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）表达的上调[4]。
P-gp是一种ATP依赖性的转运蛋白，能够逆浓度梯度将胞内包括阿霉素在内的多种P-gp底物泵出[3, 5]，从而降低细胞内药物水平，保护细胞免受毒物的伤害。
要达到逆转肿瘤细胞的耐药性，恢复其对抗癌药物敏感性的目的, 可以联合应用P-gp抑制剂来抑制P-gp的外排功能，同时利用纳米传递系统进行药物递送，从而避免P-gp对药物的识别[6]。
槲皮素（Querctin，Que）是一种常见的黄酮类化合物，广泛存在于植物中，具有丰富的药理活性，包括抗氧化、抗癌、抗炎、抗病毒、降血脂、抗糖尿病并发症等，近年来其在多靶点防治肿瘤方面的作用尤其受到关注。
已有多项研究报道，槲皮素自身即是颇具潜力的抗癌药物，能够诱导细胞凋亡，该过程大多涉及线粒体相关通路，即通过Caspase家族介导的凋亡途径而发挥药效，其主要作用机制包括上调Bax/Bcl-2蛋白表达比例、降低线粒体膜电位、促进细胞色素C释放、激活和上调Caspase-3等，并与p53、p16、ras等多种调节因子相关[7, 8]；同时，槲皮素还具有化疗增敏功能，例如Mancuso课题组曾报道槲皮素能够增强阿霉素对于多药耐药MCF-7细胞的杀伤效果[9]，多项研究表明槲皮素的逆转耐药能力主要来自于其对P-gp外排作用的抑制和P-gp表达的下调[10, 11]，进而改变阿霉素在肿瘤细胞内的药动学性质。
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