开题报告内容:(包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字)
1.研究背景：
肝癌即肝脏恶性肿瘤，可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤；后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性或称转移性肝癌系指全身多个器官起源的恶性肿瘤侵犯至肝脏。一般多见于胃、胆道、胰腺、结直肠、卵巢、子宫、肺、乳腺等器官恶性肿瘤的肝转移。目前肝癌治疗措施仍然以小分子化合物介导的化学疗法为主，尤其是对晚期癌症扩散患者。因此，在分子、细胞和整体水平上全面认识抗肿瘤化合物的作用机理，对于发现新的抗癌靶点具有重要意义。
肿瘤的发生发展常伴随多基因突变导致的细胞行为改变，这些突变的基因所激活的细胞信号转导通路组成了庞大的网络体系，从而维持肿瘤的基本特征。而针对肿瘤细胞单个靶点的药物往往由于作用途径单一，因此很难撕裂其纷繁复杂的网络调控通路系统。多靶点药物能同时调节多靶点、调节疾病网络的多个环节,在获得较高疗效的同时可降低单靶点引起的毒副作用，是治疗复杂性疾病的理想药物，因此已成为药物研发的主要方向。而天然产物凭借其结构的多样性，较高的多靶点活性和较小的毒副作用等优势，是多靶点药物开发的重要来源。黄酮类化合物以来源广、种类多、安全性强、选择性强、抗肿瘤谱广且效果明显等特点，受到了国内外研究广泛关注。GL-V9是一种基于黄芩活性成分汉黄芩苷而新合成的黄酮类化合物，在体内和体外实验中表现出具有良好的抗肿瘤活性但其作用机制仍然需要进一步研究。非甾体类抗炎药活化基因一1(N A G 1)在多种肿瘤中具有抑制肿瘤活性的作用,且在肿瘤细胞转移、侵袭，以及新生肿瘤血管形成等各环都发挥重要作用。
2.选题意义
G LV9是一种新合成的黄酮类化合物，以往的研究证明其有较好的抗肿瘤效果：在H epG2细胞中，GLV9可以诱导G／M期细胞周期阻滞和细胞凋亡3j。在人乳腺癌MDAMB-231细胞株中，GL-V9可抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。在最近的研究中还发现低细胞毒性剂量的GL-V9通过对HepG2细胞缺氧微环境耐药模型中Trx-1及HIF-1alpha;通路的影响逆转了HepG2细胞缺氧微环境中对DDP的耐药。GL-V9还可以上调TRX-1表达从而激活AMPK/FoxO3a通路，从而成为治疗结肠炎的潜在药物。
NAG-1基因，它是属于TGFbeta;超家族成员，参与了肿瘤的发生及发展，在众多肿瘤中，都可通过测定NAG1作为临床诊断和治疗的工具，其他名称还包括：MIC-1、PTGFB、PDF、GDF15等，在早先的一些文献中报道其在一些肿瘤（如大肠癌、前列腺癌、乳腺癌）组织中存在高表达的现象，起到抑制肿瘤生长的作用。至今为止，在黑素瘤，胃癌，结肠癌，胰腺癌，前列腺癌，乳腺癌中均可见NAG-1的表达水平增高，例如在结直肠癌中，发现NAG-1是内质网应激的下游靶点，调节内质网应激促进细胞凋亡，在肺癌研究中它通过AKT,SMAD以及细胞外信号调节激酶途径激发其抗癌活性，可在PPARgamma;，NSAIDs的诱导下升高表达水平，是抗胰腺癌的重要靶点。同时NAG-1也控制应激反应，骨形成，造血发育，脂肪组织功能，以及对心血管疾病也起到贡献。同时NAG-1也可能促进癌细胞的生长，在一些文献中显示，一些NAG-1高表达的癌细胞中表现出高侵袭性，在癌症细胞形成的早期，NAG-1的高表达可能诱导了细胞凋亡，但在癌症发展的晚期，NAG-1可能会帮助癌症的扩散，所以它并不是一种单纯的抗癌基因。
目前，GL-V9是否可以调控肝癌细胞中NAG-1基因的表达仍未见报道。本课题拟研究GL-V9化合物对NAG-1基因的表达调控作用及机制，从而更进一步理解其抗癌机制。
3.研究内容
（1）研究GL-V9对NAG-1基因mRNA表达的影响。
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