体内细菌对松材线虫侵染松树后基因转录表达的影响的研究
1 松材线虫病概况
1.1松材线虫病的发生与分布
松材线虫病,即松树枯萎病（Pine Wilt Disease）,其病原松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)是国际上公认的重要检疫有害生物，它能使感病植株快速枯死，且传播距离极快，一旦发病就会造成极大损失。
1905年日本在九州岛的长崎发生松材线虫病[1]。美国自1979年在密苏里州发现松材线虫,仅用几年时间查明在33个州都有发生。虽然分布很广,但除了外来松树外,松树发病并不严重[2]。我国于1982年在南京中山陵发现此病,经南京农学院程瑚瑞等鉴定,确认为松材线虫引起的松树萎蔫病。病害迅速扩展蔓延,严重为害着中山陵及南京近郊的黑松,至1984年累计枯死黑松5万余株【3】。现已蔓延至江苏、浙江、安徽、山东、湖北、广东、江西、重庆、贵州等省份的95个县以及台湾和香港的部分地区,发病面积超过8.7x104hm2, 死亡松树3.5x107 株,造成林业经济、森林生态上的巨大损失和自然景观的严重破坏,并严重威胁著名风景区以及主要乡土树种马尾松的安全[4]。
目前，松材线虫病在世界上主要分布于北美洲的美国、加拿大和墨西哥，亚洲的日本、韩国和中国，以及欧洲的葡萄牙、非洲的尼日利亚等国家[5]。
1.2 松材线虫病的致病机理
松材线虫病的发生和发展涉及到寄主(松树),媒介(昆虫)、病原(线虫)以及有关的微生物(真菌、细菌)等多种生物因素。这些因素相互之间构成了复杂的关系,给致病机理的研究工作增加了难度。Kuroda证实松树薄壁组织细胞的变性和死亡是松材线虫病最早出现的内部症状之一[6,7]，这一现象已经是不争的事实。但究竟是什么原因导致了松树薄壁细胞的死亡，这一问题在很长一段时间内一直是大家争论的焦点。总结起来主要有三方面的观点：第1种观点认为松材线虫的酶使松树薄壁细胞的细胞壁和细胞膜遭到破坏,树脂不正常地从树脂道中渗漏并扩散到相邻的管胞中,使水分输导受阻,导致萎蔫。第2种观点认为松树感染了松材线虫后,木质部内挥发性萜烯类物质的含量增加,这些物质进入管胞在管胞中形成空洞,致使水分输导受阻。第3种观点认为松树感染松材线虫后,体内产生有毒物质,这些物质使松树萎蔫，即酶学说、空洞化学说和毒素学说[8]。
（1）酶学说
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