文献综述
松材线虫病是松树主要病害，为害非常严重。目前对于松材线虫病的防治还没有解决，最主要的原因是对该病害的致病机理不很清楚，即不知道松树萎蔫病致死松树的真正原因。
大量研究表明，受害寄主在表现外部症状之前，内部已经发生了一系列的组织学以及生理学上的病变。松树对线虫侵染的病理学反应要先于木材中线虫数量和群体的增殖和扩展，因此多数学者都认为感病松树早期的组织病理学反应可能是松树组织对某些化学物质的病理反应[1-7]。
化学物质的病理反应涉及到的生化因素主要有“酶”和“毒素”两方面。曾有观点认为“酶”在松树萎蔫病的致病过程中起了关键作用，诱发了一系列的组织病变，但都缺乏直接有力的证据[8-9]。纤维素酶引起的发病应该表现出腐朽、腐烂、溃疡等症状，而不是萎蔫症状，因此仅从病害的症状和木材的表现就可以将纤维素酶的因素排除。曹越（1997）的研究结果显示，松材线虫的分泌物对松苗没有毒性[10]。洪英娣等（2002）研究结果显示，使用无菌松材线虫接种日本黑松（P. thunbergii）无菌苗，松苗不发病[11]。这些研究均说明酶在致病过程中可能不起主要作用。
而现在更多的研究认为“毒素”在松树萎蔫病的致病过程中起了关键作用。毒素是植物病原产生或者由感病寄主的异常代谢产生或者两者互相作用产生的一类低剂量即可对寄主造成强毒害的小分子化合物。Mamiya（1980），Oku （1979, 1988, 1990）,曹越（1997）等都证明了毒素在致病过程中有重要作用，但所报道的毒素种类繁杂[11-17]。不同树种、不同时期分离的毒素种类不同，它们对松树都有毒性，但哪一种是导致松树死亡的主要原因，目前还很难判定。
线虫本身一般不会产生毒素，但毒素来自何方是要考虑的主要问题。郭道森（2001）、Han（2003）、谢力群（2003），池树友（2003）等利用无菌苗作为接种材料，接种无菌松材线虫后均不发病，而且能在松苗内分离到活的线虫，而将无菌线虫与细菌混合接种，松苗会很快表现症状，与接种野生线虫症状相同[18-21]。接种结果证明，松材线虫病是线虫和细菌共同引起的，松材线虫病是一种复合侵染病害。
关于病害的复合侵染问题还可以通过不同线虫虫株的致病性差异进行证明。许多资料显示，我国线虫虫株的致病性有别于美国与日本虫株。国外和国内的松材线虫虫株都能使马尾松（P. massoniana）和日本黑松（P. thunbergii）发病，但中国的松材线虫虫株致病力强于国外松材线虫虫株[22-24]。在美国有两种雪松对松树萎蔫病感病，在日本雪松也是感病树种[25-26]。而大量研究显示中国的松材线虫虫株不会使雪松（Cedrus deodara）致病[27-29]。由此可见，不同来源的松材线虫虫株的致病性是存在差别的。松材线虫致病性出现差异的原因说明线虫体表携带的细菌不同。松材线虫携带的细菌不同，产生的毒素类型就不同，对不同寄主的致病性也就不同，这就是不同松材线虫虫株致病性出现巨大差异的根本原因。
参考文献：
1.真宫靖治. 接种松材线虫后松树的初期反应和症状的发展[J]. 日本植物病理学会报,1985(5):546-555.
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