心肌肥大（Cardiac hypertrophy）是心脏对多种生理或病理刺激的适应性反应，尽管早期心肌细胞肥大有助于维持正常的心输出量和重要器官的灌注，但持续的心肌肥厚则会产生心肌收缩性功能障碍，并最终导致心力衰竭。
其主要表现为胚胎基因如ANF、BNP及beta;-MHC异常表达、心肌细胞表面积增大、蛋白合成增加但功能蛋白异常，多数伴随着间质纤维化改变，心脏发生病理性重构及功能异常。
心肌肥大是目前高发病率的心血管疾病之一，尽管已知多种可导致肥厚的危险因子，如高血压、心肌病、心肌梗塞、动脉粥样硬化，但是由于心肌肥大病因多、病理机制复杂，涉及到压力负荷、神经激素、细胞因子、受体、信号转导通路和核转录等多个方面的改变，所以其具体的调控机制仍未明确。
病理性心肌肥大病因多、病理机制复杂，涉及到压力负荷、神经激素、细胞因子、受体、信号转导通路和核转录等多个方面的改变，晚期预后差。
目前的治疗手段对早期的代偿性心肌肥大有一定效果，但对严重心肌肥大特别是失代偿期CHF效果很差，CHF的五年生存率与恶性肿瘤相当。
因此，深入研究病理性心肌肥大发生、发展的病理机制，探索新的干预手段及治疗靶点正在成为临床病理性心肌肥大防治的新希望，也一直是心血管领域中广泛关注的研究课题，具有重要的科学意义和应用前景。
多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（Poly(ADP-ribose) polymerase, PARP）家族，是一类参与众多细胞进程的蛋白质家族，包括基因调控、染色质结构重组、DNA修复和细胞凋亡，存在于除酵母菌以外的所有真核细胞中，是真核细胞内具有多聚腺苷二磷酸核糖基（Poly(ADP-ribose), PAR）聚合酶活性的蛋白酶，同时也是DNA单链断裂损伤修复的酶。
PARP家族已发现有17个成员，其中PARP1所占比例在该家族中大于90%，并且之前的研究证明，只有PARP1和PARP2两个亚型具有DNA损伤修复作用，两者在结构上具有约70%的共同催化区域。
PARP1在细胞内含量最高，是PARP家族中最早发现的一个亚型，也是目前研究最深入的一个亚型。
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