小鼠UVB损伤皮肤组织恢复过程免疫应答模型构建：Alloferon扰动分析文献综述-文献综述网

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文献综述1 UVB受损皮肤的免疫响应紫外线（UV）的波长范围是200-400nm，可细分为UVA (320-400 nm), UVB (280-320 nm) 和 UVC (200-280 nm)。

DNA损伤是紫外线诱导的皮肤损伤（包括免疫抑制）的主要因素[1]，而DNA会强烈吸收UVB所在波长范围内的光谱能量，因此UVB是造成皮肤受损的主要因素。

皮肤的免疫响应主要包括血管舒张导致的红疹，血管渗透压变化导致的水肿，细胞凋亡，DNA损伤与修复，UVB诱导的免疫抑制，细胞因子的调控，吸附和协同刺激分子的表达等。

1.1 红疹皮肤对紫外线辐射的初始炎症反应是皮肤血管的扩张，导致红疹。

暴露于紫外线后，皮肤会产生适应性变化，包括加速血管增生，皮肤增厚和黑色素生成（晒黑）。

皮肤增厚是由于表皮增生和角质层厚度增加所致[2]。

Woodward和Owen[3]发现吲哚美辛可显著降低但不会消除皮肤温度，血管通透性和皮肤含水量的升高，这暗示PG（prostaglandin，前列腺素）是使皮肤产生这些生理效应的介质。

Deliconstantinos等[4]证实NO（Nitric Oxide，一氧化氮）是在紫外线照射后由角质形成细胞产生的，认为这可能是UVB导致血管扩张和红斑的主要因素。

1.2 水肿与细胞凋亡皮肤暴露于紫外线的结果之一是对表皮细胞的损害。

暴露于紫外线2小时后可发现角质体减少，从而导致角化不全细胞的形成；暴露1618 h后细胞内可见水肿， 3048 h后出现细胞间水肿，此水肿在受损的角质形成细胞周围形成[1]。

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