课题名称 抑制VHL对Rotenone导致神经细胞损伤的作用及机制初步研究课题性质 radic; 基础研究应用课题 设计型 调研综述 理论研究一、研究背景帕金森病（Parkinsons disease，PD）是一种缓慢进展的神经退行性疾病，其主要临床特征为自主运动控制损伤导致的运动功能减退、运动迟缓、运动减少、姿势步态异常、肌强直，静止性震颤等症状[1]。
PD主要病理特征为黑质致密部（Substantia nigra pars compacta ,SNpc）多巴胺能神经元的缺失和错误折叠的alpha;-突触核蛋白的积累导致的黑质致密部神经元进行性变性[2]。
这些神经元参与传递多巴胺（Dopamine, DA）到基底节核和纹状体，而这些神经元退化将导致包括运动皮质区和基底节在内的神经回路功能障碍，最终在个体行为水平上导致运动异常[3]。
帕金森病的致病原因尚未明确, 遗传因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与多巴胺能神经元的变性死亡过程[4]。
神经退行性级联反应与氧化应激密切相关[5]。
在正常生理情况下，机体内氧化与抗氧化作用处于平衡状态，而当机体受到外界的影响，使得其抗氧化能力下降，不能及时清除体内的活性氧（reactive oxygen species, ROS）与活性氮（reactive nitrogen species, RNS）时，将导致自由基大量蓄积造成神经细胞的氧化性损伤，从而造成PD多巴胺能神经元变性凋亡甚至死亡[6,7]。
目前治疗PD的药物主要包括多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B（Monoamine oxidase-B, MAO-B）抑制剂、儿茶酚-O-甲基转移酶（Catechol-O-Methyltransferase，COMT）抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate, NMDA)受体抑制剂和抗胆碱能药物[8,9]。
但这些传统药物副作用较多，并且随着疾病进程治疗效果逐步降低，因此需要不断探究PD发病机制。
PD疾病模型包括基于神经毒素损伤模型和基于PD相关基因的转基因模型。
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