一、课题背景先天免疫又叫做固有免疫，包括生理屏障、化学屏障和参与该反应的免疫细胞，可以广泛地抵御外界病原体的入侵，是保护机体的重要防线之一。
先天免疫主要通过模式识别受（Pattern Recognition Receptor, PRR）来识别病原体，并启动防御程序进而保护机体。
模式识别受体表达于造血细胞和非造血细胞，如巨噬细胞和上皮细胞。
PRR可以使先天免疫中的免疫细胞持续监控和应答病原体的保守结构，即危险互作分子（DAMPs）和病原体互作分子（PAMPs）[1]。
这类分子可以导致多种细胞应答，包括转录和翻译出细胞炎症因子，参与机体的炎症反应。
模式识别受体共有四类：Toll样受体、Nod样受体、RIG-I样受体和C型凝集素受体[2]。
其中Nod样受体在激活之后可以募集下游的一些蛋白质形成蛋白质复合体，及炎症小体，从而激活胱天蛋白酶Caspase-1，促进白介素-1beta;（IL-1beta;）和IL-18的分泌，诱发炎症反应[3]。
NLRP为Nod样受体的一个亚家族，由于NLRP3能被多种刺激剂激活，如细菌、病毒以及体内产生的危险信号，因此成为研究较多的炎症小体。
NLRP3包括PYD、NACHT和LRR三个部分，其中PYD可以和其它蛋白质形成PYD-PYD复合物，激活下游反应；NACHT可以和ATP结合并将其水解释放能量；LRR可以和NIMA相关蛋白激酶7形成复合物，该复合物易被泛素化，导致NLRP3的自身抑制[4]。
NLRP3炎症小体同样由三部分组成，分别为NLRP3、接头分子凋亡相关蛋白（ASC）、和Caspase-1。
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