一、课题的研究背景、意义和目的
成纤维细胞生长因子21(Fibroblast growth factor,FGF21)是FGF基因家族的一员，其氨基酸序列与其他亚家族成员有较高程度的同源性，并具多个不同于经典 FGF 家族的分子特点，显现其独特的药理特性。目前，以FGF21为代表的FGF亚家族成员已成为糖脂代谢研究的热点。研究表明FGF21在葡萄糖和脂类代谢中具有积极的调节作用，可以通过简单扩散的方式进入血脑屏障，同时FGF21及其受体在脑内也均有一定的表达，这为FGF21在神经系统中发挥作用提供了可能。
阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，也称为三型糖尿病。在组织学水平上，beta;-淀粉样蛋白（Abeta;）的聚集和细胞外沉积以及神经原纤维缠结的形成是AD的经典标志，脑能量代谢障碍也是导致AD的重要因素。伴随着脑组织复杂的功能，星形胶质细胞与神经元之间的相互作用有着极其重要的位置，近年来对两者能量代谢尤其乳酸穿梭有较多研究。星形胶质细胞在胞外空间释放大量乳酸，可以被神经元利用以满足能量需求，其已被证明是各种实验中有效的神经保护剂。
综上所述，糖脂代谢调控因子FGF21可能对AD具有一定的作用。本课题将以此为切入点，在实验室已有基础上，基于星形胶质细胞和神经元交互作用探讨研究FGF21对AD模型中细胞活性及乳酸代谢的干预作用，基于星形胶质细胞和神经元共培养建立AD模型体系，考察FGF21对神经元活性的干预作用，进一步探讨FGF21对星形胶质细胞神经元乳酸穿梭的干预作用机制，以期为FGF21防治AD的研究提供实验和理论基础。
二、课题研究的主要内容
1.建立星形胶质细胞（C6细胞株）神经元（PC12细胞株）共作用体系，考察FGF21对神经元活性的干预作用
1.1 建立星形胶质细胞神经元间接作用体系
1.1.1 实验组以不同浓度FGF21给予C6/PC12细胞，设立对照组，共孵育24h、48h、72h后MTT法/CCK-8法检测细胞活性。
1.1.2实验组分别采用一定浓度的Abeta;25-35损伤PC12细胞建立模型后，加入预先FGF21给药作用C6细胞的上清培养液，分别设对照组，共孵育24h、48h后MTT法/CCK-8法检测细胞活性。
1.2 建立星形胶质细胞-神经元直接作用体系
