手足口病流行病学概述
摘要：手足口病是世界范围内流行的一种全球性儿童常见传染病和肠道病毒感染的多发病，世界大部分地区均有此病报道。该病可由多种病毒感染引起，以发热和手、足、口腔等部位出现皮疹或疱疹为主要特征。少数患儿可出现脑炎、急性弛缓性麻痹、脑水肿和心肌炎等严重并发症。病情进展快，易发生死亡。近年来我国许多地方不断报道有手足口病的暴发流行，且并发症发生率和病死率也有增高的趋势 。本文拟对手足口病报告病例的流行病学进行研究概述，通过思考其病原学特征和流行病学特征，总结提出手足口病的主要预防控制措施。
关键词：手足口病、柯萨奇病毒、流行病学特征、预防控制、
- 手足口病病原学病特征
1.1手足口病病原体
手足口病的病原体主要为肠道病毒 ，人肠道病毒(H EV )是小RNA病毒科肠道病毒属的主要病毒群 ，在肠道细胞浆内生长繁殖 ，这类病毒包含一条由5非编码区、3非编码区和编码大约2200个氨基酸聚合蛋白的开放阅读框架组成的7.4kb的单链RN A基因组，依据分子生物学特性将H EV分成5个种 ，每个种型包括多个血清学：①脊髓灰质炎病毒：脊髓灰质炎病毒1，2，3型；②人肠道病毒A组( H EV—A ) ：CV A2、CV A8、CV A10 、C VA 12 、C VA14 、CV A16 和 EV71；③人肠道病毒B组 (HEV—B ) ：CV A9 、C VB1、C VB 6 、EV17 、EV9 、EV11、EV21 、EV24、EV27 、EV29、EV33 和EV69 ；④ 人肠道病毒 C组 (HEV—C )：CV A1、CV A11、CV A13 、CV A15 、CV A17、CV A22 和 CV A24 ；⑤人肠道病毒D组(HEV—D ) ：EV68 和 EV70 。在 HEV 中，CV A16 ，4 ，5 ，7 ，9 ，10型和CV B2 ，5 ，13型以及 EV71型是手足口病常见的病原体EV71和CV A16感染是最常见的病原体 ，且临床表现难于鉴别 ，但是EV 71感染与神经系统并发症和病死率有更多的联系[2] 。CV A16于1958年分离出来 ，手足口病大部分由此引起 ；EV71于1969年分离出来，其导致手足口病是在1972年在美国首次被确认。
亚洲有CVA 16的A 、B 、C 三个遗传连锁群在流行，在20世纪9O年代初期以前是以B连锁群为优势的A 、B 连锁群共同流行 ，自从2O世纪90年代后期以来 ，核苷酸变异导致C连锁群病毒的出现 ，该病毒逐渐代替B连锁群而成为亚洲优势CVA 16连锁群。1980年、1986年台湾地区流行株为基因型B1，1997- 1999年间B3亚型为东南亚地区的流行株 ，台湾地区1998年为c2型 ，2004年为c4型。EV71和CVA 16病毒的不同基因型和亚基因型将会在不同社区、地区、国家人群中发生替换 ，并共同在一定区域流行，导致手足口病的反复暴发，不同基因型和亚基因型流行没有严格的区域性与时间性限制，亚基因型替换原因可能与肠道病毒的进化、病毒和人类宿主以及病毒与环境的相互作用有关。[2-9]
1.2手足口病的发病机制
目前手足口病的发病机制还不清楚。现认为手足口病与病毒的基因型无关，EV71感染造成机体损害，是细胞免疫反应而非体液免疫反应。有研究表明，合并肺水肿的手足口病患儿中，反映细胞免疫反应的细胞因子辅助T淋巴细胞1、白细胞介素(IL1 、IL6)和肿瘤坏死因子等明显低于无肺水肿的手足口病患儿 ，淋巴细胞的增殖少；而体液免疫中的中和抗体，临床表现为轻型与重型手足口病间比较无显著性差异。
- 手足口病的临床表现及分类
2.1 手足口病临床表现
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