文献综述
1.根据慢性高山病的国际标准（CMS），男性的血红蛋白含量≧21g/dl，女性的血红蛋白含量≧19g/dl，高原红细胞增多症（HAPC）的特点是由于长期暴露在高海拔缺氧状态下的导致红细胞增多。红细胞增多有利于增加血液对氧的运输能力，是对高原低氧的重要的代偿适应机制。但红细胞过度增多，则可引起血液的流动速度减慢，严重的红细胞增多可加重组织和细胞的缺氧，引起个体微循环障碍，易导致多器官缺血缺氧性疾病的发生。[1]
2.细胞的衰亡是细胞生长过程中的一个重要的控制因素，人体内几乎所有的细胞都按照其基因所编码的程序，在外界刺激(渗透压、氧离子及营养短缺)的作用下，起始衰老和死亡的过程。[2] 研究表明,红细胞在受到外界的理化因子刺激后,会发生一系列形态及生理改变,具体表现为细胞收缩、细胞膜囊泡化、细胞内蛋白酶的激活和磷酯酰丝氨酸暴露于细胞膜表面。巨噬细胞表面存在磷脂酰丝氨酸受体,它可以识别、吞噬并降解红细胞，但是成熟红细胞不含细胞核和线粒体这两种发生凋亡所必备的重要结构，因此,它的自杀性程序性死亡机制与细胞凋亡机制既有相似之处又不完全相同, 为区分这两种机制,研究人员提出红细胞衰亡( eryptosis)这一概念。[7]
2.1近年来, 研究发现在红细胞衰亡受到下列机制的调控。
（1）Ca2 浓度升高
当红细胞内Ca2 浓度增加时，细胞中的Ca2 刺激细胞膜内部的磷脂酰肌醇外翻，使膜上磷脂成分不对称，引起细胞膜结构紊乱，使红细胞进入衰亡程序。
（2）神经酰胺的作用
神经酰胺可以增加由于细胞内Ca2 浓度升高引起红细胞衰亡的敏感性，红细胞能够在神经酰胺的作用下，对Ca2 高度敏感，引起细胞膜结构紊乱，细胞收缩，刺激红细胞衰亡。
（3）多种酶类的作用
机体中有许多酶类参与调节红细胞衰亡。当红细胞处于能量供应不足时，活化蛋白激酶C（PKC），janus激酶3（JAK3）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK），通过一系列酶促反应，PKC和JAK3触发红细胞衰亡，而ANPK抑制红细胞衰亡减弱。[8]
