一、拟研究问题本课题拟探索山竹壳中化合物MGA对博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型的改善作用，并在细胞水平对其机制进行探索研究。
二、研究手段（1）小鼠气管给药造模；（2）记录小鼠体重、生存状态；（3）处死小鼠，计算肺脏系数；（4）小鼠肺组织病理学切片，H特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)，虽然起因不同,但纤维化的发展与结局基本相似[12]。
研究发现经气管内灌注博莱霉素(bleomycin, BLM)可以造成大鼠肺纤维化，此病理过程与人类特发性肺纤维化的病理过程极其相似。
故本课题以博来霉素诱导小鼠肺损伤，制备小鼠肺纤维化模型，研究山竹壳中化合物MGA对博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型的改善作用。
研究表明MGA（MGA）具有多种药理活性作用：（1）抑制环氧化酶-2（COX-2）的作用 Chae HS等用Ca2 载体A23178和佛波醇-12-豆蔻酸脂-13-乙酸脂（PMA）共同培养MGA预处理过的骨髓来源的肥大细胞（BMMC）。
酶联免疫吸附（ELISA）法结果显示，MGA对BMMC中前列腺素D2（PGD2）的释放具有剂量依赖性抑制作用。
逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）结果显示，MGA对BMMC中COX-2mRNA的表达量具有一定的下调作用[1]。
（2）抑制肝脂肪变性作用 研究表明MGA可以通过各种机制抑制高脂肪饮食喂养大鼠的肝脂肪变性，机制包括增加抗氧化酶能力，改善线粒体功能和抑制线粒体依赖性细胞凋亡。
通过数据可以表明，通过调节线粒体氧化磷酸化和细胞凋亡机制，可以将来自山竹果的MGA提取物用作肝衰竭预防剂[13]。
（3）抗炎作用alpha;-突触核蛋白刺激的促炎细胞因子生成的增加已被证明可以通过破坏血脑屏障，诱导粘附分子和趋化因子的释放来参与中枢神经系统炎症的发展，促进白细胞浸润大脑。
