文献综述
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- 疼痛产生的机制
目前来说，疼痛的具体机理尚未研究清楚。一般公认认为，神经末梢受到各种伤害性刺激后，经过脊髓传至大脑，从而引起的一种不愉快感觉和情感体验。其包括两种成分：其一，伤害性刺激引起的疼痛具有特殊属性，它往往混杂着其它感觉，形成复合感觉。其二，疼痛具有经验属性，不同的人、不同的时间对同样的损伤会产生不同的效果。
疼痛常伴有躯体运动反应和内脏自主神经反应。躯体运动反应对机体起保护作用，可以使机体躲避伤害性刺激；而内脏自主神经反应表现为心率加快、血压升高、呼吸改变、面色苍白、四肢发凉、恶心、呕吐等，实际上是机体的应急反应。
疼痛信号的传导分为两步：首先，伤害性感受器接受疼痛信号，将其转换成神经冲动，之后分别进行快反应和慢反应。快反应通过直径较粗的传入神经纤维传导触、压等非痛信息，这些信息先一步到达中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息相互作用；慢反应是沿着直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘将痛信息传入神经纤维，通过背根神经节、脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元到达高级疼痛中枢传递给丘脑以及其它脑区和大脑皮质，最终引起疼痛。
此外，近年来研究表明，外周敏化和中枢敏化过程在疼痛的发生机制中起着重要作用。外周敏化指当组织损伤和发生炎症反应时，受损部位的细胞会释放多种炎症介质，与此同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步释放炎症介质，这就使得在低强度的阈下刺激也可导致疼痛；而中枢敏化指组织损伤后，不仅损伤区域的无害性刺激反应增强，而且邻近部位未损伤区域因中枢神经系统发生可塑性变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，从而导致对机械刺激反应也增加。
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- 疼痛的分类
早期，世界卫生组织并未对慢性疼痛进行系统分类，从而阻碍了对慢性疼痛的研究。为了能够正确且系统地分类慢性疼痛，国际疼痛学会成立了慢性疼痛分类的工作小组，并将其分为七大类。
1.2.1慢性原发性疼痛
慢性原发性疼痛指发生在身体地一个或者多个部位，常常伴有严重情感障碍或功能障碍的慢性疼痛，是由生物、心理和社会多因素共同导致的综合征[1]。【1】慢性原发性疼痛作为一级诊断，还分为慢性广泛性疼痛、复杂性区域疼痛综合征、慢性原发性头痛或颔面痛、慢性原发性肌肉骨骼疼痛以及慢性原发性内脏痛。【2】其中最为典型的是慢性原发性肌肉骨骼疼痛（CMP），其往往发生在肌肉、肌腱、骨骼及相关软组织等部位，发病机制复杂且涉及多种因素，包括组织退变性，损伤性、免疫性、代谢性、神经性等。药物治疗是治疗慢性原发性肌肉骨骼疼痛的基础治疗手段，常使用非阿片类药物如NSAIDs和肌肉松弛药，最近抗抑郁药物度洛西丁在临床上亦被用于治疗CMP，由于CMP伴随着神经病理性疼痛，因此需要联合离子通道药使用。此外，还可进行相关的物理治疗，例如银质针治疗。
1.2.2 慢性癌症相关性疼痛
