线粒体质量控制：二甲双胍阻断糖尿病进程的早期策略一、实验背景 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
血糖的升高是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有而引起的。
随着人们饮食结构和生活习惯的改变，糖尿病的发病率逐年升高，致死率、致残率也不断增加。
Ⅰ型糖尿病表现为先天胰岛素分泌缺陷，Ⅱ型糖尿病是由于胰岛素抵抗进而导致胰岛素分泌不足，Ⅱ型糖尿病占90%。
尽管已有多种口服降糖药可用于临床治疗糖尿病，然而这些药物或多或少的存在着一定的局限性，因此寻找开发新型糖尿病治疗药物势在必行。
实验前期研究发现二甲双胍具有很好的降糖、降脂作用，公认的是二甲双胍可以延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，并通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。
本实验室发现二甲双胍也能通过 PGC-1alpha;信号通路调节线粒体生物合成和功能，进而发挥非胰岛素依赖性的抗糖尿病作用。
此外发现二甲双胍能够显著的改善高糖诱导的肝细胞线粒体功能障碍，而这可能与其对线粒体融合/ 分裂过程的调节有关。
虽然，我们已经得出二甲双胍具有上调肝脏和骨骼肌中PGC-1alpha;的表达，从而调节线粒体的生物合成和功能的作用，但是，关于二甲双胍在早期糖尿病模型上是否也有预防或者治疗作用仍不清楚。
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