自拟课题简介：在生命早期的关键时期，大脑中的神经元可塑性大大增强，并且长期以来被认为相当有限。
对新皮层的初级感觉区域的研究也揭示了成熟大脑中的可塑性。
通常，成人新皮质的可塑性处于休眠状态，但可以通过改变感觉输入或感觉 - 运动相互作用来重新激活，这会改变皮层回路中的活动水平和模式。
这种干预可能与针对成人大脑中存在的可塑性的分子制动器的药物组合，可能有助于恢复受损或患病大脑中的功能。
大脑可塑性指的是大脑在响应外部和内部刺激时进行功能相关适应的能力。
大脑可塑性的改变与几种神经精神疾病有关，目前的理论认为神经元回路和突触发生功能障碍对这些疾病的发展有重大影响。
在调节脑可塑性的分子中，神经细胞粘附分子（NCAM）及其聚唾液酸化形式PSA- NCAM多年来一直受到特别关注，因为NCAM和PSA- NCAM的改变水平与记忆障碍，抑郁，自闭症谱系障碍和精神分裂症有关。
最近，有人提出神经元结构可塑性的异常可能是严重抑郁症发病机制的基础，导致特定脑区的体积发生变化，包括海马（HIP），前额皮质（PC）和杏仁核（AMY），以及这些大脑区域中单个神经元的形态。
PSA- NCAM的表达升高可能反映神经发生变化，而表达减少意味着神经元形态的僵化和突触结构的动态变化阻抗。
PSA- NCAM的表达升高可能反映神经发生变化，而表达减少意味着神经元形态的僵化和突触结构的动态变化阻抗。
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