一 课题简介原癌蛋白SET参与细胞内多种生理功能包括转录、细胞周期、DNA复制和细胞凋亡等，在肿瘤的发生发展和转移过程中起着重要作用。
SET蛋白在大多数肿瘤细胞中过表达，它还是肿瘤抑制蛋白PP2A和抗转移蛋白NM23-H1的天然抑制剂。
因此，SET蛋白也被认为是治疗肿瘤的重要靶点。
大部分研究都着眼于抑制其表达和活性，其蛋白质降解途径还是个谜。
本课题是利用已有的乳腺癌细胞MCF7蛋白组学数据，鉴定其蛋白质降解的途径。
二 课题意义乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤，通常在乳腺中有较高的激素表达。
根据上一次全球癌症统计数据（GLOBOCAN2018），乳腺癌占所有癌症的 11.6%，这使乳腺癌成为第一大最常诊断癌症，并在 2018 年造成 6.6%的癌症死亡。
SET 在快速分裂的细胞中表达高，随着癌症进展，SET 在一些肿瘤中起癌基因的作用，并促进肿瘤发生，且 SET 蛋白已被证明在不同类型恶性肿瘤中过表达，例如白血病， 乳腺癌，卵巢癌，肝癌，非小细胞肺癌和胰腺癌等。
同时，在乳腺癌中，SET 被鉴定为促转移基因，在 SET 的所有相互作用蛋白中，与 NM23-H1 和 Rac1 的相互作用提示 SET 在调节肿瘤转移中的作用。
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