【文献综述】
银屑病的病理机制是由于免疫系统的异常应答，导致各种炎症性细胞因子和介质的产生，在该免疫反应中，T细胞、角质形成细胞、树突状细胞和单核-巨噬细胞等协同发挥作用。银屑病的某个诱发因素作用于表皮层的角质形成细胞，使之分泌炎症介质，如TNF-alpha;（肿瘤坏死因子alpha;）、IFN-gamma;（干扰素gamma;）、IL-1beta;（白介素1beta;）、IL-6（白介素6）、IL-8（白介素8）等，活化树突状细胞使其分泌细胞因子IL-12（白介素12）和IL-23（白介素23），从而使未成熟T细胞分化为效应T细胞Th1和Th17进入皮肤组织。在此，巨噬细胞分泌趋化因子使树突状细胞和效应T细胞在真皮层血管周围沉积，并促进效应T细胞由真皮层向表皮层迁移，分泌细胞因子，如TNF-alpha;、IL-17（白介素17）和IL-22（白介素22），活化角质形成细胞，诱导其产生炎症介质，回到循环的最开始。Th1细胞和Th17细胞是银屑病发生、发展和持续存在的关键细胞。[12-15]IFN-gamma;、TNF-alpha;、IL-2（白介素2）、IL-8和IL-12等，共同构成一个Th1型细胞因子环境。其中，IFN-gamma;和TNF-alpha;刺激角质形成细胞增殖，促进角质形成细胞分泌大量炎性介质，这些介质进一步作用于T细胞，刺激T细胞分泌成熟，增强活化，形成T细胞介导的恶性循环。[16]Th17细胞则是一群不同于Th1和Th2的新的CD4 T细胞亚群，以分泌IL-17/IL-23为特征，同时还产生其它炎症因子。其中IL-23在维持Th17细胞表型方面发挥重要作用，是银屑病发病中一个关键的掌控性细胞因子，抑制IL-23将导致Th17细胞的凋亡，促使银屑病好转。上述这种细胞因子网络的相互诱生和循环维持了疾病进程，导致了银屑病特有的免疫病理损伤，最终表现为银屑病患者的皮肤特征。[17-18]因此，银屑病的形成与免疫细胞的异常活化和细胞因子的过度释放有直接关系。
目前临床上正在使用的治疗银屑病的疗法较多，可总结为以下四大类：
（1）局部用药治疗：一般为类固醇激素，作用机制为抗炎，见效快，但停药易复发，并且长期使用副作用增多。
（2）物理疗法：紫外线照射治疗被认为是中重度银屑病治疗的最佳方法之一。但该疗法的缺点是治疗不便，不少患者由于各种原因不能使用该疗法，且紫外线具有致癌性，该疗法在长期使用后会增加罹患某些皮肤癌的风险。
（3）传统的系统性药物：甲氨蝶呤、阿维A和环孢素是系统性治疗银屑病的一线用药，可通过抑制T细胞介导的免疫反应，并作用于体内增殖的被激活的淋巴细胞和角质形成细胞等，在银屑病的治疗上取得了不错的疗效。但这类药物具有较强的副作用，如造血功能抑制、肝肾毒性、生殖毒性或遗传毒性等。其它系统性药物，如维生素类、抗生素类、雷公藤、吗替麦考酚酯等，也都具有肝肾毒性、过敏反应和胃肠道反应等毒副作用。
（4）新型生物制剂：近十年来，针对发病机制进行靶向治疗的生物制剂在市场上的份额越来越大，如阿法西普（Alefacept）、依法利珠单抗（Efalizumab）、依那西普（Etanercept）、英夫利昔单抗（Infliximab）、阿达木单抗（Adalimumab）、达利珠单抗（Daclizumab）、优特克单抗（Ustekinumab）等。上述生物制剂均针对银屑病发病过程中的某个环节，通过抑制T细胞活化增殖或靶向性阻断特异细胞因子参与免疫反应，从而对银屑病发挥治疗作用，在临床上均表现出良好的疗效。
【参考文献】
［1］郑敏．银屑病发病机制研究中若干问题的思考［J］．中华皮肤科杂志，2006， 39(3):121-123．
［2］陈丹，毛舒和．阿维 A 胶囊治疗重症银屑病疗效观察［J］．中国麻风皮肤病杂志，2006， 22(8):685．
