开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
- 立题背景及研究现状
非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)已经成为全球最常见的慢性肝病，世界各地人口发病率为6.3%~45%不等，其中10%~30%为非酒精性脂肪肝炎（Non-alcoholic steatohepatits，NASH)，包括中国在内的多数亚洲国家的NAFLD患病率则大于25%。因脂肪性肝病与糖尿病、肥胖关系密切，预计2016至2030年，NAFLD的发病率会随着糖尿病与肥胖发病率增高而增高，至2030年或有超过总人口1/3的人患有脂肪性肝病，其中有相当一部分患者将进展成脂肪性肝炎。NAFLD已成为备受全球关注的一大公共卫生问题，如何有效防治NAFLD已经成为迫切需要解决的问题。
自噬是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物的过程。在肝细胞中，自噬可以降解脂滴，同时与自噬相关的蛋白还能促进脂肪酸的beta;氧化[22]。此外，自噬相关蛋白可能抑制肝脏细胞脂质合成的过程，如果自噬受损，脂质合成会增加[20]。以上研究成果表明自噬参与了NAFLD的病理机制，深入研究自噬促进脂质代谢的机制可能为NAFLD相关药物提供有效靶点。
灯盏乙素（Scutellarin，Scu）具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗纤维化、抗凝及改善微循环等药理活性，能有效地抑制缺血性脑血管病患者的脂蛋白代谢异常，从而对缺血性脑血管病的康复及预防复发起到积极作用，广泛用于心脑血管疾病的临床治疗。研究表明灯盏乙素能改善高脂动物模型的脂代谢，减少肝脏脂肪变性；还有研究证明灯盏乙素有降低胆固醇水平与改善动脉粥样硬化的作用，从而显示出治疗肥胖相关疾病的潜力。
- 研究内容、拟解决的关键问题及预期成果
- 研究内容
以棕榈酸（Palmitic acid，PA）诱导HepG2细胞脂质蓄积模型，考察Scu对NAFLD中自噬的作用及潜在机制。检测药物对自噬标志物Beclin1，P62，LC3的影响。在使用自噬抑制剂3MA与BAF后检测药物对胞内总甘油三酯水平的影响。
- 拟解决的关键问题
细胞培养及脂质蓄积模型的建立。
- 预期成果
（1）研究Scu对PA诱导HepG2细胞Beclin1，P62，LC3的影响，阐明其对NAFLD中内质网应激的抑制作用。
（2）研究Scu对自噬抑制剂作用下PA诱导HepG2细胞总甘油三酯水平的影响，阐明其通过恢复自噬功能改善HepG2细胞的脂质蓄积的作用。
三、拟采用的研究方法
1．灯盏乙素对PA诱导HepG2细胞自噬受损的改善作用
