神经炎症在中枢系统疾病中的作用
摘要：神经炎症是存在于周围神经系统和中枢神经系统的炎症，由多种原因引起，但是其发生的具体机制还不是十分清楚。近年来的临床和动物实验表明神经炎症与中枢疾病密切相关，但对神经炎症在中枢疾病中的作用还有待于进一步研究。本文对神经炎症的产生以及其在中枢系统疾病的作用进行综述。
关键词：神经炎症 ; 胶质细胞 ; 中枢系统疾病 ；炎症因子
炎症是血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应，是由损伤因子引起的组织损伤，炎症反应是机体抵御感染和损伤的复杂的级联反应。神经炎症是由于病毒感染、物理创伤、缺血或缺氧等因素造成的，发生于周围神经系统和中枢神经系统的炎症。近年来的研究发现，神经炎症广泛的参与了中枢神经系统疾病的发生。本文将从神经炎症的发生、在各种神经系统疾病中的作用进行简单综述。
（一）神经炎症的概念
神经炎症是发生于中枢神经系统和外周神经系统中的炎症。长期以来，中枢神经系统因存在血脑屏障，可阻碍外周血液中的物质进入大脑，包括外周血液中的单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞进入脑实质介导免疫炎症，因此大脑中枢被认为是“免疫豁免区”[1]。但是后来，在大脑内发现存在小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞等胶质细胞，胶质细胞的数量约占到脑内细胞总数的90%。进一步研究发现，这些胶质细胞的功能与外周免疫细胞相似，当受到各种刺激因素时，胶质细胞激活并释放多种细胞因子，进而引起脑内免疫炎症的发生[2]。之后，神经炎症的概念逐渐被接受，对其的研究也逐步深入。
（二）神经炎症的发生
关于神经炎症发生的分子机制，研究主要集中在以下两种细胞激活方面：1、小胶质细胞的激活参与神经炎症的发生。小胶质细胞是脑内的主要的免疫效应细胞，是神经系统中的专职巨噬细胞。在受到刺激时，小胶质细胞通过细胞膜Toll样受体（TLR受体）被配体分子识别，继而引起NF-kB通路激活迅速活化，表面分子MHC-Ⅱ，CR3等表达增加，产生IL-1、IL-6、TNF-alpha;、TGF-beta;等细胞因子，加重了炎症反应[3-6]。2、星型胶质细胞激活参与神经炎症。星形胶质细胞起源于神经干细胞，是中枢神经系统内固有的免疫细胞。当星型胶质细胞被激活后，释放炎症因子和化学因子，这些因子作用于临近的细胞并促进白细胞聚集，导致局部放大的炎症反应，直接引起炎症反应；此外，这些因子还能调节小胶质细胞的迁移、激活和增殖，进一步扩大炎症反应；同时星形胶质细胞是组成血脑屏障的主要成分，当其激活时，影响血脑屏障的功能，使血液中的专职免疫细胞被被募集到中枢神经实质，引起获得性免疫反应而发挥作用[7-8]。
（三）神经炎症与脑内各疾病
