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文献综述
1.选题的背景及意义1.1肝纤维化概述 肝纤维化是由大多数慢性肝损伤引起的创伤愈合过程，包括慢性病毒感染、酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），是非酒精性脂肪肝（NAFLD）的一种渐进形式。
肝纤维化与严重并发症有关，包括门脉高压和肝衰竭，可能进展为肝硬化和肝细胞癌（HCC）。
然而，迄今为止还没有批准任何抗纤疗法。
因此，迫切需要了解肝纤维化发生的分子机制，开发抗纤疗法来阻止肝硬化的进展，甚至逆转晚期纤维化。
关于Yap基因触发HSC活化的机制随之受到人们的关注。
然而其深入机制尚待探究。
[1]2.2肝纤维化发生机制临床基于非酒精性脂肪肝炎（non-alcoholic steatohepatitis，NASH）病人研究发现成纤维细胞能够表达Yap，且Yap的表达与α-SMA的表达及肝纤维化程度具有相关性。
肝星状细胞(HSCs)是慢性肝病患者纤维化肌成纤维细胞的主要来源, 肝损伤刺激HSCs从静止状态转分化，成为增殖、迁移和纤维化的肌成纤维细胞，当肌成纤维细胞(MFs)在损伤的肝脏中过度积累时，就会演变为肝纤维化。
[2][3][4]脂肪性肝炎最近作为影响肝脏纤维化、肝硬化、腺瘤和癌进展的辅助因素而不断增加，然而，它导致肝损伤的机制仍不确定。
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